• Простягається вiд великого (потиличного) отвору до II крижового хребця
  • Простягається вiд великого (потиличного) отвору до V крижового хребця
  • Є щiльною фiброзною мембраною
  • Простягається вiд великого (потиличного) отвору до V поперекового хребця
  • Вищий, нiж у плазмi кровi
  • У нормi становить приблизно 60% її концентрацiї у плазмi кровi
  • При гiперглiкемiї рiзниця вмiсту у плазмi кровi i цереброспінальнiй рiдинi збiльшується
  • При бактериальному та гнiйному менiнгiтi вмiст глюкози у цереброспінальнiй рiдинi знижується
  • При метастазуванi пухлин в мозок концентрацiя глюкози у цереброспінальнiй рiдинi збiльшується
  • Двом нервовим корiнцям
  • Одному нервовому корiнцю
  • Двом парам бокових корiнцiв
  • По парi переднiх i заднiх корiнцiв
  • Затульний i стегновий
  • Великогомiлковий i затульний
  • Малогомiлковий i великогомiлковий
  • Стегновий i великогомiлковий
  • Вiдносно непроникний для іонів натрію, калію, магнію
  • Частково проникний для глюкози
  • Легко проникний для молекул вуглекислого газу
  • Вiльно проникний для молекул води
  • Вiльно проникний для гiдрогенкарбонатних iонiв
  • 1 -10 мм рт ст
  • 10-30 мм рт ст
  • 40-60 мм рт ст
  • 60-80 мм рт ст
  • Гiпоксемiї
  • Гiперкапнiї
  • Мозкової активностi
  • Застосування гіпервентиляції
  • Значного пiдвищення середнього АТ (понад межі ауторегуляції тонусу мозкових судин)
  • Нимодипiн
  • Бензодіазепіни
  • Барбiтурати
  • Гiпоксемiя
  • Гiперкапнiя
  • Зниження АТ
  • Змiни напрямку потоку цереброспінальної рiдини
  • Артерiальної гiпертензiї та брадикардiї
  • Тахикардії
  • Кашлю
  • Збiльшення тривалостi видиху
  • Пручання та спротиву апаратному вдоху
  • Зниження еластичностi легень
  • Застосування ПТКВ 5-6 см вод. ст
  • Барбiтуратiв
  • ШВЛ
  • Наркотичних аналгетиків
  • Катехоламінів
  • Бензодіазепінів
  • Феномен зниження фокального кровотоку, внаслідок розширення мозкових судин у суміжних басейнів кровопостачання
  • Феномен, який викликається алкалозом
  • Стан, який розвивається тiльки у разi пухлини мозку
  • Завжди розвивається пiд час загальної анестезiї
  • Найчастіше викликається медикаментозними препаратами, які розширюють мозкові судини
  • Пiдвищену чутливiсть до ацетилхолiну
  • Знижену чутливiсть до ацетилхолiну
  • Пiдвищену чутливiсть до недеполяризуючих мiорелаксантiв
  • Пiдвищену активнiсть пiсля введення антихолiнестеразних препаратiв
  • Неостигмiном (прозерином)
  • Лобелiном
  • Піридостигміном (каліміном)
  • Атропiном
  • Активацiя рефлексiв автономної нервової системи
  • Порушення терморегуляцiї
  • Вимикання дiафрагмального компонента дихання
  • Гiперкалiемiя пiсля введення дитилiну
  • Стирається симптоматика подразнення очеревини
  • Розвиваеться у випадках ураження спинного мозку вище T5
  • Може виникнути при розтягненнi сечового мiхура, його катетеризацiї
  • Супроводжується високою артерiальною гiпертензiєю, брадикардiєю, пiтливiстю
  • Супроводжується тахiкардiєю
  • РСО2 потрiбно завжди пiдтримувати на рiвнi 25-30 мм рт. ст
  • Завжди слід швидко корегувати гіпоксемію та гіперкапнію
  • Завжди слiд уникати напруження у хворого та десинхронізації з респіратором
  • Для адаптації до ШВЛ слід комбінувати аналгоседацію та помірну гіпервентиляцію
  • Для підвищення оксигенації та попередження ушкодження легень слід застосовувати помірні рівні ПТКВ, які мінімально підвищують ВЧТ та знижують АТ
  • Розвитку набряку мозку
  • Впливу на механiзм згортання кровi
  • Зниження тиску в тканинах мозку і в ділянці ушкоджених судин і неспроможності тромбу блокувати ушкоджене місце
  • Збiльшення діурезу і підвищення гематокриту
  • Початкової гiперволемiї
  • Зниження дiурезу
  • Наступної гiповолемiї та зниження артеріального тиску
  • Наступного підвищення гематокриту
  • Початкового зниження гематокриту
  • Може викликати гiперосмолярну кому
  • Може знизити концетрацію глюкози в плазмі крові
  • Знижує кiлькiсть рiдини в тканинi мозку
  • Може призвести до набряку у ділянках мозку й ураження гематоенцефалiчного бар'єру
  • Ефективне у дозах, починаючи з 0.25 г/кг
  • Має бiльшу тривалiсть дiї
  • Спричиняє менший "ефект рикошету"
  • Має бiльшу молекулярну масу
  • Є ефективним у всiх випадках набряку мозку
  • Є ефективним у випадках набряку головного мозку, спричиненою його пухлиною
  • Здiйснює вплив завдяки своїм активним осмотичним властивостям
  • Є менш ефективним при набряку мозку, спричиненому черепно-мозковою травмою
  • Є ефективним тiльки для профілактики хвороби Аддiсона
  • Зниженню систолiчного АТ на 50%
  • Зниженню систолiчного АТ до рiвня дiастолiчного
  • Зниженню систолiчного АТ нижче дiастолiчного на 25%
  • Зниженню систолiчного АТ на 25%
  • Отруєнням лiкарськими засобами
  • Субарахноїдальним крововиливом
  • Черепно-мозковою травмою
  • Кетоацидозом
  • Пухлиною мозку
  • Вiдкриття очей
  • Активнiсть сухожилково-перiостальних рефлексiв
  • Реакцiя у вiдновiдь на словеснi iнструкцiї та подразнення
  • Функцiональний стан автономної нервової системи
  • Словеснi вiдповiдi
  • Рухової активностi, можливостi контакту з пацiєнтом, вiдкриття очей
  • Оцiнки колiнного рефлексу
  • Оцiнки розмiру зiниць та їх реакцiї на свiтло
  • Оцiнки адекватностi функцiї зовнiшнього дихання
  • Блювання
  • Підгострий початок i поступовий розвиток
  • Поєднання гемiплегiї та збереженої свiдомостi за вiдсутностi сильного головного болю, блювання та оболонкових симптомiв
  • При відсутності відшкодування добових потреб рідини - дегiдратацiя
  • Вiдсутнiсть вираженої вогнищевої симптоматики на фонi коми
  • Наявнiсть в анамнезi транзиторних ішемічних атак, ревматизму, ішемічної хвороби серця, миготливої аритмiї
  • Горметонiя
  • Поєднання оболонкових симптомiв i сильного головного болю
  • Вiдсутнiсть вогнищевої симптоматики на фонi коми
  • Виражений атеросклероз судин головного мозку
  • Виникнення пiд час грипу
  • Виникнення на фонi захворювання нирок, еклампсiї
  • Вiддразу пiсля поновлення перфузiї мозковий кровотiк рiзко знижується
  • У першi хвилини реперфузiї розвиваеться феномен гiперемiї, який змiнюється на довготривалу прогресуючу гiпоперфузiю
  • Гiпоперфузiя зберiгається, незважаючи на нормальний перфузiйний тиск i вiдсутнiсть внутрiшньочерепної гiпертензiї
  • Антагонiсти кальцiєвих каналiв (нимодипін) можуть лише незначною мірою послаблювати феномен вторинної iшемiї
  • Застосування антагонiстiв кальцiєвих каналiв значно покращує неврологiчний прогноз
  • Концентрацiя глюкози i глiкогену становить 4-8 мкмоль/г тканини мозку
  • Концентрацiя глюкози i глiкогену становить 2-3 мкмоль/г тканини мозку
  • У разi прискореного анаеробного глiколiзу цих запасiв вистачає на 3-4 хв
  • Креатинфосфат вiддає свої фосфатнi групи АДФ, пiдтримуючи запаси АТФ
  • Запасiв креатинфосфату вистачає на 1 хвилину, а АТФ-на 3-4 хвилини
  • Запасiв енергетичних субстратiв достатньо для запобiгання незворотнiх уражень невронiв деяких зон протягом 30 хв i бiльше
  • У цей перiод мозок може утилiзувати фруктозу, сорбiтол, ксилiтол
  • У першi секунди iшемiчної аноксiї окисне фосфорування припиняється
  • Єдиним джерелом утворення АТФ стає анаеробний глiколiз
  • Цей шлях забезпечує лише 7% кiлькостi АТФ, яка утворюється у процесi аеробного глiколiзу в розрахунку на 1 молекулу глюкози
  • Для компенсацiї енергетичного дефiциту швидкiсть глiколiзу пiдвищується в 4-7 разiв з усiма наслiдками
  • Пiд час iшемiї зберiгається здатнiсть мембран невронiв пiдтримувати iонний градiєнт
  • Пiсля поновлення невронами кори головного мозку здатностi до реполяризацiї мембран через 6-8 год ця функцiя знову втрачається
  • В ураженнi лiпiдiв i нуклеїнових кислот мембран велику роль вiдiграють вiльнi радикали
  • В ураженнi мембран грає роль активована iонами кальцiю фосфолiпаза А2
  • Нейрони стовбура головного мозку менш стiйкi до iшемiї, ніж неврони кори
  • Пiд час неефективного кровообiгу припиняється надходження кисню та глюкози до мозку
  • Пiсля припинення кровообiгу накопичених запасiв глюкози мозку вистачає на 4-5 хв
  • Запаси високоенергетичних фосфатiв вичерпуються в мозку протягом 3-4 хв
  • Порушується функцiя iонних насосiв мембран
  • Значно збiльшується внутрiшньоклiтинний вмiст кальцiю
  • Активацiю анаеробного глiколiзу
  • Активацiю лiпаз
  • Активацiю нуклеаз
  • Активацію протеаз
  • Активацію вивільнення гальмівних медіаторів
  • Застосування судинорозширювальих засобiв
  • Створення помiрної артерiальної гiпертензiї
  • Корекція підвищеного гематокриту
  • Застосування аналгоседації під час проведення ШВЛ
  • Зниження внутрiшньочерепного тиску
  • Застосування розчинiв глюкози
  • Бажано АТ протягом перших 2-3-х днiв пiдтримувати на 15-20% вище норми або на 5-10% вище робочого за початкової артерiальної гiпертензiї
  • Середнiй АТ повинен бути у межах 120-140 мм рт.ст
  • Як можна ранiше слiд вводити судинорозширювальнi засоби для покращення перфузiї в перифокальнiй зонi абсолютної iшемiї
  • Якщо систолiчний АТ > 120 мм рт.ст., а дiастолiчний АТ > 70 мм рт.ст., то вводити гiпертензивнi засоби немає необхiдностi
  • Для пiдвищення АТ доцiльно вводити допамiн, добутамін, норадреналiн у дозах, якi забезпечують адекватний рiвень АТ
  • Припіднімання головного кінця ліжка пацієнта на 15-30°
  • У хворих, яким проводиться респіраторна підтримка - проведення аналгоседації
  • Застосування петлевих діуретиків
  • Застосування помірних доз осмотично активних речовин (маннітолу, гіпертонічних розчинів NaCl)
  • Застосування помірної гіпервентиляції (РаСО2 30-35 мм рт. ст.)
  • Збільшення доз осмотично активних речовин та поглиблення аналгоседації
  • Застосування блокаторів кальцієвих каналів (нимодипіну)
  • Дренування цереброспінальної рідини
  • Застосування вазопресорів для підтримки церебрального перфузійного тиску понад 70 мм рт. ст
  • Застосування "медикаментозних церебропротекторів"
  • Ішемічного інсульту
  • Геморагічного інсульту
  • Аневризменого субарахноїдального крововиливу
  • Черепно-мозкової травми
  • Спінальної травми
  • Збiльшується проникнiсть мембрани невронiв пiсля iшемiї
  • Активується анаеробний глiколiз зi збiльшенням вмiсту лактату та НАД-Н
  • Тканинний лактатацидоз сприяє збiльшенню пероксидного окиснення лiпiдiв
  • Знижується осмолярнiсть плазми, що збiльшує набряк мозку
  • Для гемодилюцiї найдоцiльнiше використовувати розчини альбумiну
  • Оптимальним рiвнем гематокриту є 0.35 л/л
  • Оптимальний ефект дає гемодилюцiя декстранами (реополiглюкiн)
  • Найефективнiшою є гемодилюцiя ізоосмотичними та помірно гіперосмотичними сольовими розчинами
  • Найдоцiльнiше для гемодилюцiї використовувати розчини глюкози
  • Осмодiуретики (маннітол)
  • Гiпертонiчнi розчини глюкози
  • Глюкокортикоїди
  • Хiрургiчну декомпресiю
  • Гiпертонiчнi розчини NaCl
  • Знижується метаболiзм головного мозку
  • Збiльшується опiр судин головного мозку
  • Мозковi судини не реагують на змiну РСО2
  • Потрiбна бiльша кiлькiсть глюкози для забезпечення енергетичних потреб мозку
  • За умови зниження рiвня глюкози кровi до 1.7-2.6 ммоль/л свiдомiсть зберiгається
  • За умови зниження рiвня глюкози кровi до 1.7-2.6 ммоль/л настає кома
  • Мiж швидкiстю споживання мозком (ШСМ) кисню i глюкози iснує пропорцiйна залежнiсть
  • При гiпоглiкемiчнiй комi ШСМ глюкози може зменшуватися у 2 рази за незначного зменшення ШСМ кисню