• У пацієнтів можуть наступити анафілактичні реакції після введення препаратів сироватки крові
  • Помітне поліпшення настає після регулярних інфузій свіжої плазми
  • Як правило, зростає секреція як спроба компенсувати брак секреторних антитіл IgA
  • У хворих зростає продукція IgM
  • Небагато хворих мають супутні автоімунні порушення
  • У 20 % пацієнтів, які отримують препарат вдруге
  • Можуть бути анафілактичними, якщо в сироватці крові хворого є антитіла до пеніциліну
  • Якщо в сироватці пацієнта є антипеніцилінові антитіла класу IgM, анафілактичні реакції менш імовірні
  • Якщо пацієнт не має пухиря і вираженої реакції на інтрадермальне введення пеніциліну, анафілаксія є менш загрозлива
  • Якщо тривале введення пеніциліну спровокує появу еритроцитарних автоантитіл, лікування може ускладнитись гемолітичною анемією
  • У продукції цитотоксичних лімфокінів Т-клітинами, запущеними імунними комплексами
  • У прямій цитотоксичній дії активованих фракцій комплементу С5, С6 і С7
  • У надмірному виділенні повільно-реагуючої субстанції анафілаксії, яка підвищує проникність судин
  • У достатньому виділенні лізованими тромбоцитами вазоактивних амінів
  • У звільненні лізосомальних ферментів з поліморфонуклеарів
  • Рецидивуючі пневмококові пневмонії, які не піддаються терапії антибіотиками
  • Є батько, лейкоцити якого мають порушену здатність захоплювати барвник (нітроголубий тетразолій)
  • Є лейкоцити з підвищеною здатністю до фагоцитозу каталазопозитивних бактерій
  • Порушена нормальна продукція пероксиду водню лейкоцитами, які поглинають бактерії
  • Помітне зниження здатності фагоцитів виробляти молочну кислоту
  • Мати дівчини має перніціозну анемію
  • Виздоровлення настає спонтанно через 6 місяців
  • Загальний рівень імуноглобулінів перевищує 40 г/л
  • В сироватці крові дівчини є антимітохондріальні транзиторні антитіла
  • На початку хвороби, очевидно, були високі титри антитіл до гладких м'язів
  • Для тривалого імунітету необхідна цитотоксична дія Т-клітин до полісахаридних антигенів бактерій
  • Антитифоїдні IgM мають низьку афінність до антигенів без "допомоги" хелперів
  • Для адекватної вторинної гуморальної відповіді необхідна продукція IgG
  • Т-хелпери ініціюють фагоцитоз вакцини завдяки їх специфічним детермінантам
  • Без участі Т-хелперів гуморальна імунна відповідь схиляється до надмірної продукції антитіл
  • Їх часто знаходять у хворих із системним червоним вовчаком
  • Кріоглобуліни пов'язані з низьким рівнем комплементу в сироватці крові
  • Частка IgG відносно більша, ніж IgM
  • Кріопреципітація відбувається лише при їх наявності
  • Спостерігається при сироватковій хворобі
  • Наступає при надмірній продукції IgE
  • Часто супроводжується важкими спазмами в животі
  • Пов'язаний з виділенням великої кількості гістаміну
  • Під час приступу він часто пов'язаний з витратами природних субстратів для С1, С2, С4
  • Наступає при участі імуноглобуліну А
  • Протипоказана дітям з алергічними реакціями на яєчний альбумін в анамнезі
  • Дає захист лише після стимуляції інактивованим вірусом продукції антикраснухових IgG
  • Не слід давати разом з краснуховим імуноглобуліном
  • Цілком може попередити розвиток хвороби, якщо її дати запідозреній дитині в день контакту
  • Вакцинація ефективна на ІІ-ІІІ дні після введення вакцини
  • Молекули імуноглобулінів складаються з постійних і змінних ділянок
  • Імуноглобуліни можуть активувати комплемент, якщо мають ланцюг Fc
  • Антиген-зв'язуюча здатність імуноглобулінів обмежена термінальною частиною фракції Fab
  • Молекулярна маса імуноголобулінів наближається до 160 000
  • Об'єднуючись з антигенами, імуноглобуліни утворюють імунні комплекси
  • Мають вищі рівні циркулюючих гама-глобулінів
  • Мають виражену алергію до антигенних детермінант мікобактерій лепри
  • Мають циркулюючий фактор, який пригнічує синтез лімфоцитарної ДНК
  • Більш схильні до вузликової еритеми як реакції на лікування
  • Вірні всі наведені твердження
  • Пов'язана з недостатньою функцією альфа-адренорецепторів
  • Часто пов'язана з РС-інфекцією в ранньому періоді життя
  • Пацієнти, у яких при приступах рівень РСО2 лишається нормальним, не потребують госпіталізації
  • Бронхіальна астма пов'язана з підвищеною бронхіальною чутливістю до повільно реагуючої субстанції анафілаксії та брадикініну
  • Вірно все перечислене
  • Пов'язана з наявністю вроджених телеангіектазій
  • Пов'язана з нормальним клітинним імунітетом, але вираженим дефіцитом або відсутністю IgA
  • Синдром передається з Х-хромосомою
  • Смерть часто настає внаслідок злоякісної лімфоретикулярної пухлини в 10-30 років
  • Вірно все перечислене
  • Це проліферуючі клітини при хронічному лімфолейкозі
  • Мають поверхневий мембранний рецептор для ланцюга Fc IgG
  • Період півжиття приблизно 8 днів
  • Мають рецептори для віруса Епштейн-Бара
  • Вірно все перечислене
  • Це IgM
  • Після введення крові або її препаратів рівень циркулюючих антитіл у крові швидко зростає
  • Циркулюючі антитіла-антикоагулянти можуть роками бути присутні у зовні здорових жінок після пологів
  • У пацієнтів з системним червоним вовчаком вони часто спрямовані проти активованого фактора Х
  • Вірно все перечислене
  • Головним фактором вірулентності стрептокока є М-антиген, строго типоспецифічний, відповідає за порушення фагоцитарної активності лейкоцитів
  • Мембранозний М-антиген і цитоплазматичний М-антиген відрізняються один від одного рядом властивостей
  • До патогенних антигенів стрептокока відносяться: стрепто-лізин-О, гіалуронідаза, стрептокіназа, а також комплексні антигени у вигляді білків міокарда і антигенів стрептокока, цитоантигени серця
  • Стрептокок при ревматизмі в умовах організму може ревер-суватись в безхмаркову форму, яка нездатна виробляти патогенні антигени
  • При активованому ревматизмі виявляють антистрептококові антитіла - антистрептолізин-О, антистрептокіназу, антигіалуронідазу, анти-М-антитіла, протикардіальні антитіла, перехресно реагуючі антитіла
  • Пригнічення клітинного імунітету
  • Підвищена проникність слизових оболонок
  • Підвищений поріг чутливості базофілів до дії дегранулюючого стимулу
  • Дегрануляція тучних клітин циклогеназним шляхом
  • Утворення цитотоксичних речовин
  • Атопічна бронхіальна астма
  • Алергічний риніт
  • Анафілаксія
  • Сироваткова хвороба
  • Важкі форми загальної алергії
  • Імунні гемолітичні анемії
  • Контактний дерматит
  • Дифузний токсичний зоб
  • Системний червоний вовчак
  • Анафілаксія
  • Інсулінорезистентний цукровий діабет
  • Сироваткова хвороба
  • Системний червоний вовчак
  • Атопічна бронхіальна астма
  • Лепра
  • Сироваткова хвороба
  • Хвороба Гудпащера
  • Дифузний токсичний зоб
  • Системний червоний вовчак
  • Контактний дерматит
  • Активація IgE
  • Активація серинестерази клітинної мембрани
  • Приплив іонів кальцію до клітини
  • Утворення здатних до злиття ліпідів
  • Підвищення рівня внутрішньоклітинного циклічного 3'. 5' - аденозинмонофосфату (ц АМФ)
  • Імуноглобуліном М і А
  • Імуноглобуліном G
  • Імуноглобуліном A і G
  • Імуноглобуліном E
  • Імуноглобуліном A
  • За захист організму від багатьох інфекцій
  • За реакцію "відторгнення" трансплантату
  • За контроль над розвитком пухлин
  • За цитотоксичні імунні реакції
  • За розвиток пухлин
  • Хемотаксичних факторів
  • Факторів, які викликають активацію інших клітин
  • Факторів, які утримують клітини в запальному вогнищі
  • Повільно реагуючої субстанції
  • Лімфотоксину
  • Хемотаксичних факторів
  • Факторів, які пригнічують міграцію макрофагів
  • Факторів, які пригнічують активацію лейкоцитів
  • Змішаної групи факторів
  • Факторів, які викликають активацію інших клітин
  • Дисфункція клітинного імунітету
  • Підвищена проникність слизових оболонок
  • Підвищений поріг чутливості базофілів до діїї дегранулюючого стимулу
  • Дегрануляція тучних клітин циклогеназним шляхом
  • Скорочення гладкої мускулатури
  • Гальмування вироблення антитіл
  • Забезпечення накопичення клону антитілопродуцентів
  • Цитотоксична дія на клітини
  • Регуляція секреції лімфоцитів
  • Збільшення протипухлинної активності макрофагів
  • Цитотоксичну імунодепресивну дію, яка впливає на В-лімфоцити
  • Цитотоксичну імунодепресивну дію, яка впливає на Т-лімфоцити
  • Ефективність при лікуванні ревматоїдного артриту і є аналогом циклофосфаміду (енаоксану)
  • Імунодепресивну дію, інгібуючи, впливає на ефекторні Т-лімфоцити
  • Імунодепресивну дію, впливаючу на Т-супресори
  • Сироваткова хвороба
  • Кропивниця
  • Набряк Квінке
  • Анафілактичний шок
  • Туберкулінова проба
  • Реакція відторгнення трансплантату
  • Контактний дерматит
  • Автоалергічні реакції
  • Приступи бронхіальної астми
  • Туберкулінова реакція
  • Продукти денатурації цитоплазматичних і ядерних білків
  • Глікопротеїди клітинних мембран, зруйновані медіаторами запалення
  • Не зв'язані з клітинними мембранами ефіри жирних кислот
  • Білки клітинних мембран, які попадають під дію лізосомальних ферментів
  • Ненасичені жирні кислоти: фосфоліпіди клітинних мембран
  • Спонтанних розеток
  • Визначення концентрації циркулюючих імунних комплексів
  • Відторгнення алогенного шкірного лоскута
  • Визначення Т-хелперів
  • Визначення концентрації імуноглобулінів у сироватці крові
  • Пряма індукція антитіл
  • Участь в індукції імунної відповіді
  • Продукція фактора переносу
  • Руйнування пухлинних клітин
  • Індукція імунологічного паралічу
  • Лізосомальні ферменти
  • Продукти комплементу С3 і С5
  • Простагландини
  • Глікопротеїди клітинних мембран
  • Лімфокіни
  • Вилочкова залоза (тимус)
  • Лімфатичні вузли
  • Підшлункова залоза
  • Кістковий мозок
  • Печінка
  • В-імунодефіциті
  • Незавершеному фагоцитозі
  • Т-імунодефіциті
  • Завершеному фагоцитозі
  • Гіпогамаглобулінемії
  • Антитілом IgM проти колоїдного білка
  • Антитілом IgG, чиї ланцюги F (ab') riFc здатні викликати виділення тироксину
  • Антитілом IgG, яке може проходити через плаценту
  • Стимулятором виділення ТСГ гіпофіза
  • Здатний збільшувати чутливість рецепторів до ТГС на тироїдних епітеліальних клітинах
  • 40 % циркулюючих у периферійній крові лімфоцитів є Т-лімфоцити
  • Т-лімфоцити мають коротший період життя, ніж В-лімфоцити
  • Хронічний лімфолейкоз є злоякісною проліферацією Т-лімфоцитів
  • Т-лімфоцити мають на своїй мембрані імуноглобуліни, які важче виявити, ніж на В-лімфоцитах
  • Функція Т-лімфоцитів легко пригнічується кортикостероїдами
  • Лімфоцити здорових осіб більш цитотоксичні до пухлинних клітин, ніж лімфоцити, пошкоджені пухлиною
  • Сироватка крові уражених пацієнтів може вбивати культуру власних лімфоцитів пацієнта
  • Імунні комплекси хворих (пухлинно-специфічні антигени та антитіла до них) можуть блокувати Т-клітинну антипухлинну відповідь
  • Т-лімфоцити уражених пацієнтів повинні звільняти лімфокіни для активації комплементу і успішної протипухлинної відповіді
  • Вважається, що імунотерапія вакциною БЦЖ збільшує деструкцію пухлини підвищенням рівня циркулюючих цитотоксичних антитіл
  • Появою високих титрів антинуклеарного фактора
  • Появою позитивного непрямого тесту Кумбса
  • Появою антитіл, специфічних до локуса Rh
  • Повільним, але послідовним припиненням гемолітичного трансу
  • Прикріпленням препарату до мембрани еритроцитів, що утворює імуногенний гепато-білковий кон'югат
  • Введенням живих вірусних вакцин у перші місяці життя
  • Патологічною активацією Т-супресорів, які блокують продукцію антитіл В-клітинами
  • Порушенням диференціації стовбурових клітин кісткового мозку в В-лімфоцити
  • Порушенням Т-В-лімфоцитарної кооперації в продукції антитіл
  • Патологічно швидкою втратою рецепторів В-лімфоцитами з наступною недостачею розпізнавання антигенної присутності